感光过敏不同于冻伤和光照性湿疹，后两种是在没有感光因子存在的情况下导致的皮肤肿瘤。感光因子的曝露与开始出现临床病症的间隔时间，取决于感光因子的类型、剂量和日光照射的时间。
1感光过敏的分型
感光过敏一般是按照感光因子的来源进行分类。那些类型包括原发性（Ⅰ型）感光过敏、内源色素合成异常性（Ⅱ型）感光过敏和肝原性（继发型，Ⅲ型）感光过敏。也有第四种类型，被称为先天性（Ⅳ型）光过敏。
许多物理物质都可以成为感光物质，包括一些细菌源性和真菌源性感光物质。并且，导致植物感光过敏的大多数化合物都来始于动物。感光过敏广泛存在，可发生于各类植物细胞膜损伤，最常见于牛、绵羊、山羊和马。（1）原发性感光过敏。当摄取、注射或皮肤吸入感光因子时，就可引起原发甜美光过敏。感光因子以其自然形态步入体循环，当植物曝露于紫外线时造成皮肤细胞膜损伤。主要的感光物质有金丝桃素（源自金丝桃）和燕麦碱（源自燕麦）。伞形科和芸香科动物都富含光敏性的吡啶内酯（玄参素），可导致家畜和家禽发生感光过敏。据报导，吩噻嗪抗蠕虫药可导致牛、绵羊、山羊和猪发生原发性感光过敏。（2）色素代谢异常。已知由色素代谢异常导致的Ⅱ型感光过敏可发生于牛和猫。在该病中，光敏性配体属于内生性色素，来始于遗传性或在固醇合成中出现获得性酶功能缺陷而形成的。该类疾患年报道最多的是牛先天性红细胞生成性配体病和牛红细胞生成性原配体病。（3）继发性（肝原性）感光过敏。继发性或Ⅲ型感光过敏其实是牲畜感光过敏中最常见的一种病型。因为肝胆管排尿损坏，在血清中迸发有光敏物质———叶红素（一种配体）。叶红素始于消化道内微生物降解的叶绿素。叶红素，而非叶绿素，一般经吸收后进入体循环，实际上是由胰脏排尿到胃液中。因为转氨酶能障碍或食道肿瘤，导致叶红素排尿遇阻，致使体循环中大量蓄积叶红素。当叶红素抵达皮肤时，吸收并释放光能，因而造成光毒性反应。（4）Ⅳ型感光过敏。将发病机制不清楚或光动力学诱因不明晰的感光过敏界定为Ⅳ型。
2病症与病理
光敏性植物只要曝露于阳光下，立即表现出畏光、焦躁和不安。也可表现有轻轻搓揉或磨擦有色素沉着和曝露的皮肤部位（如耳、眼睑、鼻口）。肿瘤最初出现在红色被毛、无色素沉着或无被毛的部位，如眼睛和阴茎。但是，虽然是在红色被毛的植物中，叶红素血症和强烈的光照也可导致典型的皮肤肿瘤细胞膜损伤，迅速出现水疱，此后很快出现腹泻。假如此时停止曝露于阳光下，肿瘤可迅速消散。假如继续曝露，肿瘤可发展为红斑和大疱、血浆渗出、溃疡、结痂和皮肤坏死。后期可导致皮肤开裂。在牛，尤其是鹿，舔舌时曝露下来的脖子可导致舌炎，其特点是坏疽和深度坏死。无论牛的被毛是何种颜色，都可出现哭泣、角膜肿胀和截肢。其他可见的临床病症取决于最初是哪种光敏物质所导致。诸如，假如感光过敏是肝原性的，都会出现黄疸。牛的先天性红细胞生成性配体病，牙、骨（其他组织）和精液可变色，并常伴有皮肤肿瘤。光照性肾炎是牛红细胞生成性原配体症的惟一病症。
3确诊
畏光以及皮肤无毛、无色素沉着部位出现水疱和腹泻，都强烈提示有该病发生。从曝露给光敏物质或肝毒素到出现临床病症的时间，从几小时到10d不等。血浆生化指标下降，包括山梨醇酯化酶、谷氨酰转肽酶、碱性乙酸酶和直接尿酸，以及胰脏的眼观肿瘤或组织学病灶，都有助于肝原性感光过敏的诊断。配体症的初步确诊可按照综合特点（性别、品种、年龄）和临床病症来进行，依据血液、粪便和精液中的配体浓度监测结果可作出诊断。
4医治
发生肝原性感光过敏和配体症的植物预后不良，但发生原发性感光过敏的植物通常预后良好。医治方式都是对症诊治。当感光过敏持续发展时，应当对植物进行完全遮阳或最好舍内繁殖，并仅在夜晚进行舍饲。感光过敏和皮肤坏死所造成的严重应激反应，可导致植物虚弱，死亡率下降。发病初期，经非肠胃途径使用皮质甾体可能有效。医治继发性皮肤感染和发炎时，应采用外伤护理等基本技术，并防止苍蝇虫咬。虽然出现大面积坏死，皮肤肿瘤的结疤也十分好。