晕厥是常见的临床症状，占急诊患者的0.9%～1.7%，占住院患者的1%～3%。 大众所说的“休克”、“崩溃”，多是晕厥。 晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。 飞行人员晕厥包括地面晕厥和空中晕厥。 地面晕厥是飞行人员的常见病，空中晕厥是造成飞行事故的重要原因。 地面上各种类型的晕厥在空中都可能发生，部分飞行中晕厥与飞行因素有关。
地面晕厥
1. 分类
(一)定义
晕厥是指短暂性全脑血液灌注不足引起的短暂性意识丧失（T-LOC），具有起病快、短暂、有自限性和完全恢复的特点。
（二）分类
1. 神经介导的反射性晕厥：反射性晕厥根据所涉及的传出通路分为交感性或迷走神经性晕厥。 当以直立位时血管收缩反应减弱引起的低血压为主要机制时，为血管抑制型； 以心动过缓或心肌收缩力减弱为主要机制时，为心抑制型； 当两种机制同时存在时，为混合型。 类型。
青少年血管迷走性晕厥是典型的单纯性血管迷走性晕厥。 老年人反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压。 这类反射性晕厥是病理性的，主要与药物相关的自主神经系统代偿性反射受损及原有症状有关。 与继发性或继发性自主神经衰竭（ANF）有关。
2.直立性低血压和直立性不耐受综合征：与反射性晕厥相比，ANF交感神经反射通路的传出活动长期受损，因此血管收缩作用减弱。 站立时血压下降，发生晕厥或接近晕厥。 直立性低血压是指站立时收缩压异常降低。 在病理生理学上，反射性晕厥与ANF没有重叠，但两者的临床表现往往相似，有时给鉴别诊断带来困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常引起的症状和体征。 晕厥是症状之一。 其他症状包括：头晕、晕厥前兆； 虚弱、疲劳、心慌、出汗； 视觉异常（模糊、光感、视野缩小）； 听力异常（听力障碍、耳鸣）； 颈部疼痛（枕骨/颈部和肩部周围）、背部疼痛或心前区疼痛。
3． 心源性晕厥：心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 它是晕厥的第二大原因，也是危险性最高、预后较差的晕厥类型。
(1)心律失常性晕厥：心律失常是心源性晕厥最常见的原因。 心律失常引起血流动力学紊乱，导致心输出量和脑血流量显着减少。影响因素很多，包括心率、心律失常类型（室上性）等。
性或心室）、左心室功能、体位和血管代偿能力。 后者包括压力感受器神经反射和对心律失常引起的直立性低血压的反应。
病态窦房结综合征是窦房结自主神经功能异常或窦房传导异常。 在这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致的长时间停顿所致。 房性快速性心律失常常常突然终止并伴有长时间停顿（慢速综合征）。
严重类型的获得性房室传导阻滞（莫氏 II 型、高级和完全性房室传导阻滞）与晕厥相关。 在这种情况下，心律依赖于低起搏器点来起搏或逃逸。 由于这些起搏点起搏较晚，容易发生晕厥。 另外，这些低起搏器的频率比较慢（25-40次/分钟），心动过缓延长了复极时间，很容易导致多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。 。
阵发性心动过速可能引起晕厥。 如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在并且意识无法恢复，就会发生心源性猝死。
有些药物可引起心动过缓和心动过速。 许多抗心律失常药物由于对窦房结功能或房室传导的抑制作用而引起心动过缓。 尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不罕见，特别是在女性中，并且是由延长 QT 间期的药物引起的，特别是在长 QT 综合征的患者中。 引起QT间期延长的药物有很多，如抗心律失常药物、血管扩张剂、神经精神药物、抗生素、非镇静抗组胺药等。
(2)器质性心血管疾病引起的晕厥：当血液循环的需求超过心脏的代偿能力，心排血量不能相应增加时，器质性心血管疾病患者就会出现晕厥。 当晕厥与左心室流出道梗阻有关时，原因是机械性梗阻导致血流减少； 但有时晕厥不仅仅是心输出量减少引起的，部分原因可能是反射机制异常，例如主动脉瓣狭窄。 晕厥不仅是由于心输出量减少引起的，还可能部分是由于血管舒张、反射异常和/或原发性心律失常引起的。 因此，晕厥的发生机制可能涉及多种因素。
2. 诊断和危险分层
(一)初步评估
初步评估的目的是（1）明确是否是晕厥？ （2）晕厥的原因能否确定？ （3）是否属于高危患者？ 内容包括详细病史、体格检查（包括测量不同体位血压）、心电图，并酌情选择以下检查项目：（1）颈动脉窦按摩（CSM）； (2)超声心动图； （3）24小时动态心电图或实时心电监护； (4) 卧位或站立试验和/或直立倾斜试验； (5)神经系统检查或血液检查。 T-LOC包括所有以各种机制引起的自限性意识丧失为特征的临床病症，晕厥是T-LOC的一种形式，需要与其他意识改变相区别。
(2)诊断
1.反射性晕厥： (1)血管迷走性晕厥：因情绪紧张、长时间站立诱发晕厥，有出汗、面色苍白、恶心、呕吐等典型症状。 一般无心脏病史。 (2)情境性晕厥：特定触发因素后发生晕厥。 (3)颈动脉窦过敏综合征：晕厥伴有转头动作和颈动脉窦受压(如局部肿瘤、剃须、过紧衣领等)。
2.直立性低血压晕厥：（1）站立后发生； (2)晕厥时血压下降； (3) 开始或调整导致血压下降的药物剂量后发生； (4) 存在自主神经系统疾病或帕金森病； (5)出血(肠出血、宫外孕)。
3．心源性晕厥：（1）心律失常性晕厥：心电图有下列表现之一：①清醒状态下持续窦性心动过缓
(3)风险分层
当初步评估后无法确定晕厥原因时，应立即评估患者发生重大心血管事件和心源性猝死的风险。 风险分层：近期（7～30天）出现危及生命风险的人员应住院治疗或观察。 主要危险因素是指多项研究中相对一致的独立危险因素，次要危险因素是指单项研究中报告的危险因素。 对于具有一种主要危险因素的患者，应考虑进行紧急（2 周内）心脏评估；对于具有一种或多种次要危险因素的患者，也应考虑进行紧急心脏评估。
（四）辅助检查
1.颈动脉窦按摩（CSM）：对于40岁以上不明原因晕厥的患者，建议进行CSM检查。 当按摩颈动脉窦导致心脏骤停时间>3S和/或收缩压下降>时，诊断为颈动脉窦过敏症（CSH），即检测呈阳性； 当伴有晕厥时，诊断为颈动脉窦晕厥。 （CSS）。 CSS 比较少见。 检查时，必须分别在卧位和站位时依次按摩左右颈动脉窦。 通过在10秒内诱发晕厥症状即可做出诊断。 整个过程中必须持续监测心率和血压。 有颈动脉斑块的患者不能接受CSM，以免发生脑栓塞。
2、直立位的评价：从仰卧位变为直立位时，胸部的血液流向下肢，导致回流心脏的血液减少。 当缺乏代偿机制时，血压下降会导致晕厥。 目前检查方法有“卧立试验”和“直立倾斜试验”两种。
(1)直立试验：用于诊断不同类型的直立不耐受综合征。 对于疑似体位性低血压的患者，使用常规血压计测量仰卧位和站立3分钟后的上臂血压。 测量频率每分钟不应超过4次； 如有必要，还可采用连续无创血压监测。 诊断标准：阳性：出现症状性血压下降，收缩压较基线值下降≥，或舒张压下降≥。 可疑阳性：出现无症状血压下降，收缩压较基线值下降≥，或舒张压下降≥，或收缩压下降至以下。
(2)直立倾斜试验：如果怀疑反射性晕厥，建议进行直立倾斜试验。 直立倾斜试验的终点是出现低血压/心动过缓或迟发性直立性低血压并伴有晕厥或晕厥先兆。 根据对血管或心脏抑制的不同，分为血管减压型、心脏抑制型或混合型。 阴性结果并不能排除反射性晕厥。 心抑制型反应对临床心脏骤停引起的晕厥有较高的预测价值，而血管抑制型、混合型甚至阴性反应不能排除心脏骤停引起的晕厥。
3． 心电监护（无创和有创）：心电监护包括院内心电监护、体外或植入式循环记录仪[植入式、植入式心电记录仪（ILR）]和远程心电监护。
4.心脏电生理检查：电生理检查对于疑似间歇性心动过缓、束支传导阻滞、疑似心动过速患者的晕厥诊断仍有价值。 特别是对于高危职业飞行员患者，应尽可能排除心血管疾病引起的晕厥，并选择性进行电生理检查。
5.超声心动图和其他影像学技术：超声心动图是诊断结构性心脏病非常重要的技术，在基于LVEF的危险分层中发挥着重要作用。 超声心动图可以识别晕厥的罕见原因（如主动脉瓣狭窄、心房粘液瘤、心包填塞等）。 某些患者（例如主动脉夹层和血肿、肺栓塞、心脏肿瘤、心包和心肌疾病、冠状动脉先天畸形）可能会接受经食管超声心动图、CT 和 MRI。
6.运动试验：运动引起的晕厥很常见。 运动期间或运动后不久出现晕厥的患者应接受运动测试。 由于运动期间或运动后可能立即发生晕厥，因此在运动期间和恢复期间应密切监测心电图和血压。 运动过程中发生的晕厥可能是心源性的，而运动后发生的晕厥几乎总是由反射机制引起。 运动诱发的心动过速后出现二度和三度房室传导阻滞表明病变可能位于房室结的末端，并可能预示进展为永久性房室传导阻滞。 静息心电图通常显示心室内传导异常。 晕厥患者通常不需要进行运动测试。 适应症：建议运动期间或运动后立即出现晕厥的患者进行运动测试。 诊断标准：（1）运动中或运动后出现晕厥并伴有心电图异常或严重低血压即可诊断。 (2)运动时II型或III度房室传导阻滞，即使没有晕厥也可诊断。
7． 心导管检查：疑似心肌缺血或梗塞的患者应进行冠状动脉造影，但心肌缺血引起的心律失常除外。
8. 精神评估：晕厥和心理因素以两种方式相互作用。 一方面，各种精神药物引起体位性低血压，延长QT间期，引起晕厥。 破坏治疗精神疾病的药物治疗方案可能会产生严重的精神后果。 另一方面是“功能性癫痫发作”。 “功能性癫痫发作”是指源于躯体疾病但不能用躯体疾病解释的类似于晕厥的表现。 它们是由心理机制引起的。 症状有两种，一种是大发作，类似于癫痫发作，即“假性癫痫”；另一种是大发作，类似于癫痫发作，即“假性癫痫”。 另一种类似于晕厥或“意识丧失”，持续时间较长，即“心理性晕厥”或“假性癫痫”。 性晕厥。”这些发作的频率各不相同，并随着情况的变化而变化。在癫痫专科门诊中，15％至20％的病例是功能性的，晕厥门诊中的比例为6％。适应症：短暂性丧失的患者怀疑心因性假性晕厥应进行心理评估 诊断标准：同步脑电图记录和视频监测的倾斜试验可用于诊断假性晕厥或假性癫痫。
9.神经学评估：神经学评估适用于疑似癫痫的T-LOC患者； 当考虑由ANF引起晕厥时，建议进行神经系统评估，以发现潜在疾病。 除非怀疑 T-LOC 的非晕厥原因，否则不建议进行脑电图、颈动脉超声、头部 CT 或 MRI 检查。
(1)常见相关疾病：包括ANF、脑血管疾病、癫痫等。
ANF：在 ANF 中，自主神经系统无法对生理需求做出反应，这可能导致体位性低血压和运动后低血压。 ANF有3种类型：①原发性ANF：包括单纯性ANF、多系统萎缩、
路易体疾病和痴呆。 ②继发性ANF：指其他疾病引起的自主神经损害，如糖尿病、淀粉样变性及各种多发性神经病等。 ③药物性直立性低血压：是最常见的原因。 引起体位性低血压的常见药物包括抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药、吩噻嗪类药物和酒精。 原发性和继发性 ANF 的功能衰竭是由于自主神经系统（中枢或外周）的结构性损伤所致，而药物引起的直立性低血压是功能性的。 原发性 ANF 患者应考虑进行神经系统评估。 警告症状是早期阳痿、排尿障碍以及随后的疾病和共济失调。 考虑患者是否患有继发性ANF或药物性直立性低血压有助于治疗基础疾病。
脑血管疾病：“锁骨下动脉盗血”是指通过椎动脉向上肢供血的锁骨下动脉狭窄或闭塞。 上肢剧烈运动时，椎动脉不能向上肢和大脑供血，导致短暂性脑梗塞。 缺血性发作（TIA）。 偷血主要影响左侧的血液供应。 超声波检查发现，64%的“偷血者”无症状。 TIA 仅仅是由椎动脉（后循环）（见下文）或一侧上肢的相关运动失血引起的。 目前还没有关于锁骨下出血期间孤立的意识丧失且没有相关神经系统局部症状和体征的可靠报告。
颈动脉（前循环）相关的TIA不会引起T-IOC。椎动脉系统引起的TIA可导致T-LOC，但总是有局部体征，通常是肢体无力、步态和肢体共济失调、眼球运动障碍和口咽功能障碍。
调。 临床上，TIA一般有神经定位体征，但不伴有意识丧失，而晕厥则恰恰相反。
癫痫：癫痫可导致 T-LOC，患者会变得反应迟钝、跌倒和忘记自己。 这种情况仅发生在强直、阵挛、强直-阵挛和全身性癫痫发作中。儿童失神发作和成人的一些复杂性癫痫表现为意识改变
转变，而不是损失； 与 T-LOC 不同的是，这些患者在站立时会出现症状。 无意识过程中身体的完全放松并不支持癫痫，唯一的例外是“放松性癫痫发作”，但这种情况很少见。 已有神经系统疾病的儿童可能没有诱发因素。
（2）神经内科相关检查：包括脑电图、CT、MRI、神经血管检查等。
脑电图：晕厥患者脑电图正常，但癫痫患者两次发作之间脑电图也可正常。 需要根据临床情况进行分析，注意与癫痫的鉴别。 当晕厥可能是意识丧失的原因时，不建议进行脑电图检查，但当癫痫可能是意识丧失的原因或临床数据怀疑癫痫时，建议进行脑电图检查。 在诱发症状出现时记录脑电图有助于诊断心理性假性晕厥。
CT 和 MRI：目前尚无使用脑成像来评估晕厥的研究。 对于无并发症的晕厥，应避免 CT 或 MRI 检查。 影像学检查是在神经学评估的基础上进行的。
神经血管检查：尚无研究证明颈部多普勒超声检查对典型晕厥的诊断价值。
3. 治疗
（一）一般原则
晕厥的治疗原则是延长患者生命、防止身体损伤、防止复发。
晕厥的原因对于选择治疗方法很重要。 一般应同时评估晕厥的病因和机制，以确定合适的治疗方案。 晕厥的标准治疗应针对整体脑灌注不足的原因。 但当某些疾病病因不明或目前治疗无效时（例如退行性房室传导阻滞尚无特效治疗方法），应针对导致全身低灌注的发病机制进行治疗（例如退行性房室传导阻滞）应采用起搏治疗阻滞）。 应根据风险分层进行适当的治疗。
(2)反射性晕厥
治疗的主要目标是预防复发和相关损害并提高生活质量。
1.预防策略：教育是反射性晕厥非药物治疗的基石，让患者相信这是良性病症并了解疾病，避免触发因素（如炎热和拥挤的环境、血容量不足），及早识别前驱症状，采取某些措施来终止发作（例如仰卧）并避免使用降低血压的药物（包括α受体阻滞剂、利尿剂和酒精）。 尽管导致此类晕厥的机制有很多，但预防策略适用于所有人。
2.治疗方法：
(1)物理治疗[物理反压动作(PCM)]：非药物“物理”疗法已成为反射性晕厥的一线治疗方法。 腿部（双腿交叉）或上肢（双手紧握，上肢收紧）的等长肌肉收缩可以使反射性晕厥期间血压显着升高，并且在大多数情况下可以预防或延缓患者的意识丧失。
倾斜训练：对于高度敏感的年轻患者，当直立姿势引起血管迷走神经兴奋症状时，被迫逐渐延长直立时间。 “倾斜训练”可以减少晕厥的复发。
(2)药物治疗：长期单独使用α激动剂药物对反射性晕厥患者效果不佳，偶发患者不建议长期治疗。 建议在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前 1 小时服用单剂量药物，如米多君（随身携带 1 片策略）。 除了生活方式和身体抗压措施外，这种治疗可能对某些患者有效。
(3)直立性低血压和直立性不耐受综合征
1.非药物治疗：健康教育和生活方式的改变也可以明显改善体位性低血压的症状。 即使血压的升高幅度很小（10-5毫米汞柱），也足以在人体自身调节范围内产生显着的功能改善。 提升。
药物性ANF的治疗原则是消除药物作用、扩大细胞外液容量。 对于无高血压的患者，应指导摄入足够的盐和水，每天达到2～3L液体和10g氯化钠。 睡眠时抬高床头（10°）可以防止夜间多尿，保持良好的体液分布，改善夜间血压。
2.药物治疗：慢性ANF患者应使用α激动剂米多君作为一线治疗。 但无法根治，疗效也参差不齐。 它只对部分患者有效。 米多君可增加卧位和直立位血压，从而缓解体位性低血压症状。 米多君的用量为5-20mg/次，每日3次。
氟氢可的松（0.1 至 0.3 毫克/天）是一种盐皮质激素死亡加速度，可促进钠潴留并增加液体容量。 服药后，患者症状减轻，血压升高。
(4)心源性晕厥
1.心律失常性晕厥：此类晕厥受心室率、左心室功能和血管代偿程度（包括潜在的神经反射作用）的影响。 治疗主要针对病因治疗。
2.器质性心血管疾病引起的晕厥：对于器质性心脏病，包括先天性心脏畸形或心肺疾病继发的晕厥患者，治疗目标不仅是预防晕厥的复发，更重要的是治疗基础疾病，减少突发性晕厥的发生。心源性死亡。 的风险.
一些器质性心血管疾病可表现为晕厥，常见于老年患者。 心脏病的存在并不一定表明晕厥与其有关。 部分患者有典型的反射性晕厥，但部分患者有下壁心肌梗死或主动脉瓣狭窄。 潜在的疾病可能在触发或诱导反射机制中发挥重要作用。 此外，许多患者有基础疾病，这些基础疾病是室上性或室性心动过速引起晕厥的病理基础。
与结构性心脏病相关的晕厥的治疗方法各不相同。 严重主动脉瓣狭窄和心房粘液瘤引起的晕厥应需要手术干预。 对于继发于急性心血管疾病（如肺栓塞、心肌梗塞或心包填塞）的晕厥，治疗应针对基础疾病。 对于肥厚型心肌病（伴或不伴左心室流出道梗阻）的晕厥，大多数患者应植入ICD以预防心源性猝死。 没有证据表明降低流出道压差可以改善晕厥。 此外，对于左心室流出道梗阻的患者死亡加速度，应考虑手术和化学消融肥厚相关的血管。 在大多数情况下，心肌梗塞相关的晕厥可以通过药物或血运重建来治疗。 另一方面，如果晕厥是由于原发性肺动脉高压或限制性心肌病引起的，通常不可能完全解决基础疾病。 其他不太常见的晕厥原因包括二尖瓣狭窄引起的左心室血流阻塞、右心室流出道阻塞以及继发于肺动脉狭窄或肺动脉高压的右向左分流。 在这些情况下，应治疗原发病以缓解梗阻或狭窄。
3．心源性猝死高危患者的不明原因晕厥：部分晕厥患者即使经过全面检查，晕厥发生的机制仍不清楚或不确定。 在这种情况下，心源性猝死高危患者仍应针对该病进行针对性的诊断。
治疗以降低死亡率或危及生命的不良事件的发生。 这些患者的治疗目标主要是降低死亡风险。
空中晕厥（与飞行有关的晕厥）
1. 加速晕厥
加速耐力差、未穿反重力服进行特技飞行的飞行员，在+Gz暴露期间可能会因脑缺血或应激而出现晕厥。 +Gz暴露期间会发生晕厥，+Gz效应减弱或停止后意识很快恢复。 发病前可能有灰视、黑视等先兆症状物理资源网，也可能根本没有先兆症状。 出现加速晕厥的飞行员应送医院进行全面体检，排除其他疾病引起的飞行中晕厥，并接受加速耐力测试和训练，提高加速耐力。 预防原则是，选拔飞行学员时，有明显晕厥病史者不宜进入飞行学院，并避免空腹或过饱和、疲劳状态下飞行，以免降低负重耐力，提高飞行能力。飞行员的承重能力；
2.缺氧晕厥
飞机机舱减压、供氧装置使用不当或供氧装置故障导致急性高空缺氧或爆炸性高空缺氧晕厥。 以上急性高海拔暴露时会出现意识丧失，供氧后意识丧失很快恢复。 对于缺氧性晕厥，需在低压舱中进行低氧耐力试验，根据临床表现和检查结果做出诊断。 治疗缺氧晕厥的原则是：①飞行中一旦出现高空缺氧，应立即降低飞行高度，尽快查找原因，恢复供氧。 ②发生晕厥后，应送医院进行全面体检，并在低压舱进行低氧耐力试验。 ③缺氧纠正后残留症状可给予高压氧及对症治疗。
3.压力性呼吸性晕厥
当飞行中发生爆炸性高空缺氧或进行加压呼吸作为抗负荷措施时，胸内压升高，静脉回流血量和有效循环血量减少。 当超过人体的耐受极限时，就会引发血管迷走神经反应。 导致大脑供血不足，引起晕厥。 发作时首先出现头晕、头晕、恶心、面色苍白、出冷汗等症状。 然后心率减慢，血压下降，意识丧失。 加压呼吸停止后意识立即恢复。 上述表现可在地面加压呼吸试验中重复进行。 加压呼吸性晕厥的治疗原则为：①立即停止加压呼吸，仰卧休息，必要时给予吸氧、升压等对症治疗。 ②进行全面体检，重点检查心血管、呼吸系统功能，排除疾病状态。 ③对于单纯压缩呼吸耐力较差者，进行专门的体能训练、呼吸肌训练和地面压缩呼吸训练，增强耐力。
4.高空减压晕厥
高海拔减压会导致脑血流量减少和意识丧失。 下降或落地后意识即可恢复。
5.过度换气晕厥
过度换气会收缩脑小动脉，减少脑血流量并导致晕厥。 飞行中可引起过度换气的原因有：缺氧、精神因素、晕动病、呼吸加压等。症状有头晕、胸闷、四肢面部麻木、心悸，严重时可出现晕厥。 过度换气晕厥常常是在其他负荷的基础上发生的。 防治可控因素，避免过度换气晕厥。
简而言之，晕厥很常见，大多数是良性的，可以在一定程度上预防和控制。 但是仍然有一些病理原因。 一旦发生，最好先去医院找出原因并进行针对性的预防和治疗。 。